Лдг диагностическое значение - База знаний: Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая

Холестерин и фракции холестерина. Правила подготовки пациента для проведения биохимических исследований. Щелочная фосфатаза — фосфогидролаза моноэфиров ортофосфорной кислоты. Присутствует во всех органах человека, высокая активность определяется в печени, остеобластах, плаценте и кишечном эпителии.

Каждая из этих тканей содержит специфичные изоферменты ЩФ. Патологическое повышение активности ЩФ наблюдается чаще всего при холестазе и при некоторых заболеваниях костей. Физиологическое повышение активности наблюдается при беременности за счет плацентарной изоформы фермента , в детском возрасте за счет костного изофермента. Снижение активности фермента выявляется при гипопаратиреидизме, хроническом облучении, диализе и нарушениях питания.

Не рекомендуется измерять активность фермента в пробах с гемолизом. Причины повышения активности ЩФ плазмы: Превышение верхней границы нормы менее чем в 5 раз: Превышение верхней границы нормы более чем в 5 раз: В крови здоровых людей активность аминотрансфераз незначительна.

Наиболее высокая активность аспартатаминотрансферазы АСТ отмечена в печени, нервной ткани, скелетной мускулатуре, миокарде. Аланинаминотрансфераза АЛТ также присутствует во многих органах. Наиболее высокая активность АЛТ определяется в печени, поджелудочной железе, скелетных мышцах, миокарде, почках. При патологических процессах, в которые вовлечены печень и поджелудочная железа наблюдается повышение активности аминотрансфераз. Увеличение активности аминотрансфераз может встречаться у доноров, а также у здоровых людей при диете, богатой белком или сахарозой.

В связи с тем, что специфическая активность АЛТ в печени почти в 10 раз выше, чем в миокарде и скелетной мускулатуре, повышенная активность этого фермента в сыворотке рассматривается как индикатор поражения паренхимы печени.

Измерение активности АСТ показано при мониторинге и дифференциальной диагностике заболеваний гепатобилиарной системы, инфаркте миокарда и повреждениях скелетной мускулатуры. Активность АСТ повышается также при туберкулезе легких, септицемии, герпетической инфекции, опухолях разной локализации, кетоацидозе, азотемии. Снижение активности АСТ может встречаться при малярии и беременности. Причины повышения активности аминотрансфераз плазмы: Превышение верхнего предела нормы менее чем в 5 раз: Превышение верхнего предела нормы в раз: Превышение верхнего предела нормы более чем в 10 раз: АЛТ повышается при заболеваниях печени, но в меньшей степени изменяется при других патологических состояниях.

Соответственно, выделяют две основные изоформы фермента: С-амилаза слюнная и П-амилаза панкреатическая. П-тип амилазы образуется только в поджелудочной железе, С-тип амилазы синтезируется в различных органах и тканях.

Высокая активность С-амилазы определяется в ткани фаллопиевых труб, содержимом кисты яичников, женском молоке. Активность амилазы в плазме обычно возрастает при остром панкреатите через часов после болевого приступа, достигает максимума через часов и возвращается к норме в течение 4 дней при благоприятном исходе. Через часов после повышения активности в крови, возрастает активность амилазы в моче и возвращается к норме чаще всего через три дня после подъема.

Превышение верхнего предела нормы активности фермента в крови более чем в 10 раз редко встречается при других патологиях и поэтому служит диагностическим критерием острого панкреатита. При этом активность фермента не отражает степень поражения поджелудочной железы.

Значительное увеличение активности амилазы наблюдается после процедуры эндоскопической панкреатохолангиографии. При этом состоянии фермент связывается с иммуноглобулинами крови и образуется макромолекулярный комплекс. Это явление не имеет клинических последствий, но может стать причиной ложного предположения о заболевании поджелудочной железы.

Cыворотка Моча Этилиден- G 7 PNP-метод: Лактатдегидрогеназа ЛДГ — фермент, обратимо катализирующий окисление лактата в пируват. Известны 5 изоформ ЛДГ, из них большее диагностическое значение имеют ЛДГ 1 и ЛДГ 5. ЛДГ 1 участвует в окислении лактата в пируват и преобладает в тканях с аэробным типом метаболизма миокард, почки, мозг, эритроциты, тромбоциты.

ЛДГ 5 напротив, способствует превращению пирувата в лактат и активна в тканях с высоким уровнем гликолиза печень, скелетные мышцы. Основная роль общей ЛДГ заключается в выявлении тканевого повреждения. Выявлена высокая специфическая активность для печени, миокарда, скелетной мускулатуры, почек и эритроцитов.

При мышечной дистрофии Дюшенна увеличение активности ЛДГ выявляется за несколько лет до обнаружения клинических сиптомов. Определение активности изоферментов ЛДГ 1 более информативно при заболеваниях крови, почек, миокарда, а ЛДГ 5 — при заболеваниях гепатобилиарной системы. Активность ЛДГ также повышается при циррозе, опухолях различной локализации, травмах, лекарственной интоксикации.

Так, увеличение активности фермента вызывают прием алкоголя, кофеина, анаболических стероидов, тестостерона, обезболивающих препаратов, дикумарина, хинидина, сульфаниламидов, кодеина, клофибрата, мисклерона и др.

Наличие гемолиза при определении активности фермента является причиной ложнозавышенных результатов. У новорожденных активность ЛДГ в несколько раз превышает активность фермента у взрослых и остается повышенной в детском возрасте по сравнению с активностью фермента у взрослых людей. Низкая активность ЛДГ встречается редко. Описаны случаи лекарственной интоксикации, когда при приеме сульфаниламидных препаратов происходило образование антител к ЛДГ.

Причиной низкой активности ЛДГ могут быть генетические нарушения, обнаруженные у американских индейцев и японцев. Причины повышения активности ЛДГ плазмы: Креатинкиназа КК катализирует обратимый перенос фосфатного остатка между АТФ и креатином с образованием АДФ и креатинфосфата. КК играет важную роль в энергетическом обмене мышечной, нервной и других тканей. Наиболее богаты ею скелетная мускулатура, миокард и мозг, поэтому определение общей активности КК требуется в основном для диагностики миопатий, инфаркта миокарда, заболеваний центральной нервной системы.

КК существует в виде изоформ: Активность фермента и распределение его изоформ органоспецифичны, поэтому определение активности изоформ КК полезно для диагностики и прогноза заболевания. Определение КК используется в диагностике и лечении инфаркта миокарда, а также является наиболее чувствительным маркером повреждения мышц.

Повышение активности КК в крови может быть следствием травмы, переохлаждения или перегревания, голодания, бактериальной интоксикации, отравлении угарным газом. Причины повышения активности креатинкиназы плазмы: При участии ГГТ происходит транспорт аминокислот через клеточную мембрану. Так, например, с помощью ГГТ происходит реабсорбция аминокислот из первичной мочи. Биологическая роль фермента также связана с регуляцией уровня глутатиона в тканях. ГГТ содержится в основном в мембране клеток, обладающих высокой секреторной или адсорбционной способностью: Активность фермента в плазме крови здоровых людей по сравнению с тканями невелика.

Наиболее частая причина повышения активности ГГТ в плазме сыворотке крови — патология печени. Слабое токсическое воздействие на печень, прием алкоголя и лекарственных препаратов сопровождаются умеренным увеличением активности ГГТ.

Более выраженное увеличение активности фермента связано с внепеченочной или внутрипеченочной обструкцией, метастазами опухоли в печень.

При отсутствии желтухи определение ГГТ является более чувствительным диагностическим тестом, чем определение активности ЩФ или 5-нуклеотидазы. При устранении холестаза активность ГГТ нормализуется быстрее, чем других ферментов. Активность ГГТ повышается при приеме значительной дозы алкоголя, а также у больных алкоголизмом.

Определение ГГТ является чувствительным тестом для определения гепатотоксичности веществ. Наркотики, многие лекарственные препараты, вызывают повышение активности ГГТ в плазме крови. Среди них — индукторы микросомального окисления бензодиазепины и др.

Снижение активности ГГТ может встречаться при беременности, особенно в первые ее недели. Снижение активности ГГТ при циррозе печени является надежным прогностическим признаком декомпенсации. Большое клинико-диагностическое значение для дифференциальной диагностики заболеваний головного мозга имеет определение активности ГГТ в спинномозговой жидкости. Активность ГГТ в моче выше, чем в крови. ГГТ мочи имеет почечное происхождение, поэтому исследование активности ГГТ в моче может быть полезно для оценки медикаментозной терапии при заболеваниях почек, а также при оценке нефротоксичности лекарственных препаратов.

Превышение верхнего предела нормы менее чем в 10 раз: Мочевина синтезируется в печени при обезвреживании аммиака, образующегося в реакциях дезаминирования аминокислот. Мочевина является низкомолекулярным соединением, свободно проходит через мембраны клеток паренхиматозных органов и эритроцитов. Мочевина фильтруется из крови в клубочках, но в канальцах происходит ее значительная пассивная реабсорбция, особенно если скорость тока мочи снижается. Концентрация мочевины в плазме зависит от скорости ее синтеза, скорости клубочковой фильтрации и скорости ренальной перфузии.

Мочевина малотоксична, но токсичны накапливающиеся вместе с ней ионы калия и производные гуанидина. Мочевина является осмотически активным веществом, поэтому накопление мочевины приводит к отеку тканей парехиматозных органов, миокарда, центральной нервной системы, подкожной клетчатки. Концентрация мочевины в плазме часто используется как показатель функции гломерулярного аппарата почек, но более точную оценку дает измерение концентрации креатинина в плазме.

Увеличение обычно в несколько раз относительно верхнего показателя нормы концентрации мочевины, сопровождающееся, как правило, выраженным клиническим синдромом интоксикации, называется уремией. Образование мочевины возрастает при потреблении большого количества белка, при катаболических состояниях, при всасывании аминокислот и белков после желудочного кровотечения. Концентрация в плазме мочевины увеличивается при обезвоживании организма вследствие усиленной пассивной реабсорбции в почечных канальцах.

Снижение содержания мочевины в плазме происходит при нарушении синтетической функции печени, а также у пациентов, потребляющих малое количество белков. Содержание мочевины в сыворотке крови может повышаться при приеме некоторых лекарственных препаратов. Повышение уровня мочевины в плазме: Почечная ретенционная азотемия недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек: Продукционная азотемия избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков: Понижение уровня мочевины в плазме: Креатинин образуется в процессе спонтанного необратимого дегидратирования креатина.

Концентрация креатинина в плазме крови здоровых людей относительно постоянна и зависит от мышечной массы тела. Креатинин присутствует в крови, поте, желчи, кишечнике, преодолевает гематоэнцефалический барьер и появляется в спинномозговой жидкости. Креатинин фильтруется через базальную мембрану клубочков и в норме не реабсорбируется в тубулярном отделе нефрона.

В условиях повышенной концентрации креатинина в крови часть его активно экскретируют клетки тубулярного эпителия. В норме образование креатинина и его выведение эквивалентны. Повышение уровня креатинина и мочевины в крови — признак почечной недостаточности.

Однако повышение концентрации креатинина при почечной недостаточности происходит раньше, чем повышение концентрации мочевины. Определение содержания креатинина в крови и моче используют для оценки скорости клубочковой фильтрации. В клинической практике наиболее распространенной является проба Реберга. В действительности точное измерение скорости клубочковой фильтрации требуется редко. Показаниями для ее определения могут быть: Для большинства больных с установленной болезнью почек для оценки их функции достаточно серийных измерений креатинина в плазме.

При исследовании креатинина накануне не менее чем за 8 ч следует избегать больших физических нагрузок, употребления большого количества мяса, белковой пищи. Повышение уровня креатинина в плазме: Понижение уровня креатинина в плазме: До начала выполнения теста необходимо прекратить лечение кортикотропином, кортизолом, тироксином, избегать физических нагрузок.

Обследуемый натощак выпивает мл воды и мочится. Эту порцию мочи выливают, время мочеиспускания точно отмечают. Через полчаса пунктируют локтевую вену пациента и получают кровь. Еще через полчаса через час после мочеиспускания собирают мочу. По объему собранной мочи устанавливают минутный диурез, в крови и моче определяют концентрацию креатинина, по формулам рассчитывают фильтрацию и реабсорбцию.

Для корректного расчета клиренса креатинина важно знать рост, вес и возраст пациента. Мочевая кислота является конечным продуктом пуринового обмена. Она образуется как из эндогенных, так и из экзогенных пуриновых нуклеозидов. Основная часть мочевой кислоты выводится с мочой, остальная - экскретируется с калом. Мочевая кислота плохо растворима в воде.

Повышение содержания мочевой кислоты гиперурикемия в крови приводит к отложению уратов в тканях, формированию клинического синдрома — подагры, который сопровождается развитием перифокального асептического воспаления. Подагра встречается у мужчин в 10 раз чаще, чем у женщин. Подагра может быть первичной, если в ее основе лежат врожденные нарушения метаболизма мочевой кислоты. Вторичная подагра возникает в результате повышенного образования мочевой кислоты или нарушения ее экскреции.

Гиперурикемия может быть следствием поступления большого количества пуринов с пищей либо усиленного распада собственных тканей, особенно лимфоидных клеток. Высокая концентрация мочевой кислоты в моче создает условия для формирования конкрементов в мочевыводящих путях. Гипоурикемия может возникать в результате снижения продукции мочевой кислоты как в случаях наследственной ксантинурии, наследственного дефицита пуриннуклеозидфосфорилазы и лечения аллопуринолом.

Гипоукрикемия может возникнуть из-за уменьшения экскреции почками мочевой кислоты, что может иметь место при злокачественных опухолях, СПИДе, синдроме Фанкони, сахарном диабете, тяжелых ожогах и других заболеваниях.

Повышение уровня мочевой кислоты в плазме гиперурикемия: Понижение уровня мочевой кислоты в плазме: Общий белок сыворотки представляет собой сумму всех циркулирующих белков и является основной составной частью крови. Определение общего белка используется в диагностике и лечении различных заболеваний, включая заболевания печени, почек, костного мозга, а также нарушений метаболизма и питания. Физиологическая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности особенно в третьем триместре , при лактации, при длительном постельном режиме.

Ложно-повышенный уровень общего белка может наблюдаться при длительном наложении жгута на вены предплечья. Повышение уровня общего белка в сыворотке плазме гиперпротеинемия: Понижение уровня общего белка в сыворотке плазме гипопротеинемия: Основными биологическими функциями альбумина являются поддержание онкотического давления плазмы, транспорт молекул и резервом аминокислот.

Альбумин связывает и транспортирует билирубин, различные гормоны, жирные кислоты, ионы кальция, хлора, лекарственные вещества. Гиперальбуминемия встречается редко, вызывает сильное обезвоживание организма и выраженный венозный застой. Гипоальбуминемия может быть обусловлена нарушением синтеза альбумина или нарушением поступления аминокислот, увеличением катаболизма или перераспределением альбумина, например, при асците.

Определение содержания альбумина важно при интерпретации содержания кальция и магния в плазме крови. Так как эти ионы связаны с альбумином, поэтому снижение концентрации альбумина снижает и уровень этих ионов. Повышение содержания альбумина в сыворотке крови: Понижение содержания альбумина в сыворотке крови гипоальбуминемия: Билирубин образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени в результате катаболизма геминовой части гемоглобина и других гемсодержащих белков.

Билирубин плохо растворим в воде, попадая в кровь связывается с альбумином и транспортируется в печень. Эта фракция называется свободным или неконъюгированным билирубином. Он липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. В печени билирубин конъюгирует с глюкуроновой кислотой, в результате образуется растворимый в воде менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

Ряд заболеваний оказывает влияние на образование, метаболизм и экскрецию билирубина.

Практикум

Физиологическая желтуха встречается в первую неделю жизни новорожденных. Она обусловлена повышенным разрушением эритроцитов и несовершенством конъюгирующей системы печени новорожденных. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов гемолитические желтухи , пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами паренхиматозные желтухи , а также следствием механических затруднений желчевыделения обтурационные - застойные, механические, холестатические желтухи.

К хроническим врожденным гипербилирубинемиям относятся повышения содержания неконъюгированного непрямого билирубина при синдроме Криглера-Найяра и синдроме Жильбера, а также повышение конъюгированного прямого билирубина при синдроме Дубина-Джонсона и синдроме Ротора.

Дифференциальная диагностика между хроническими врожденными гипербилирубинемиями и приобретенными типами гипербилирубинемий оуществяляется при помощи измерения фракций билирубина и определения активности печеночных ферментов. Повышение содержания билирубина в сыворотке крови: Значения глюкозы в крови в течение дня непостоянны, зависят от мышечной активности, интервалов между приемами пищи и гормональной регуляции.

При ряде патологических состояний нарушается регуляция уровня глюкозы в крови, что приводит к гипо- или гипергликемии. Измерение содержания глюкозы в крови является основным лабораторным тестом в диагностике, мониторинге лечения сахарного диабета, используется для диагностики других нарушений углеводного обмена.

Повышение уровня глюкозы в сыворотке крови гипергликемия: Понижение уровня глюкозы в сыворотке крови гипогликемия: Холестерин синтезируется в организме повсеместно и является необходимым компонентом клеточных мембран, входит в состав липопротеинов, является предшественником синтеза желчных кислот и стероидных гормонов.

Диагностическое значение измерения содержания холестерина состоит в оценке риска ишемической болезни сердца и атерогенеза. Однако большее прогностическое значение имеет определение фракций холестерина. ЛПВП осуществляет транспорт холестерина из тканей и других липопротеинов в печень. ЛПНП осуществляют противоположную функцию - транспортируя в ткани синтезированный в печени холестерин. Установлена четкая обратная зависимость между уровнем холестерина ЛПВП и случаями ишемической болезни сердца.

Считается, что ЛПВП обладают антиатерогенным действием, поэтому низкий холестерин ЛПВП — показатель высокого фактора риска ИБС и атеросклероза, вне зависимости от концентрации общего холестерина. Высокое содержание холестерина ЛПНП обладает атерогенным действием и указывает на высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Триглицериды триацилглицерины, ТАГ — эфиры глицерина и длинноцепочечных жирных кислот, в плазме крови транспортируются в виде липопротеинов.

Уровень ТАГ в крови может изменяться в течение суток в значительных пределах. Гипертриглицеридемия может быть физиологическая или патологическая. Физиологическая гипертриглицеридемия возникает после приема пищи и может продолжаться ч, в зависимости от характера и количества принятой пищи. Во триместре беременности также возникает физиологическая гипертриглицеридемия. Патологическая гипертриглицеридемия патогенетически может быть разделена на первичную и вторичную.

Первичная гипертриглицеридемия может быть обусловлена генетическими нарушениями метаболизма липопротеинов или перееданием. Вторичные гипертриглицеридемии возникают как осложнения основного патологического процесса. В клинической практике исследование ТАГ проводится для классификации врожденных и метаболических нарушений липидного обмена, а также для выявления факторов риска атеросклероза и ишемической болезни сердца. Повышение уровня ТАГ в плазме: Железо принимает участие в различных жизненно важных процессах в организме, от клеточных окислительных механизмов до транспорта и поставки кислорода клеткам.

Железо входит в состав переносящих кислород хромопротеинов, таких как миоглобин и гемоглобин, а также различных ферментов. Остальное железо в организме входит в состав флавопротеинов, комплексов железо-ферритин и железо трансферрин. Определяемая концентрация железа в сыворотке — это преимущественно Fe III , связанное с трансферрином сыворотки, за исключением железа, входящего в состав гемоглобина. Всасывание железа регулируется клетками кишечника: Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо макрофагов осуществляется плазменным белком - трансферрином.

В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками. Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезенке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом.

Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток наиболее высок он утром , зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом максимальное содержание - в лютеиновую фазу, самое низкое - после менструации. Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя.

При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода. Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя.

Так как обычно только одна треть железосвязывающих участков трансферрина занимает Fe III , трансферрин в сыворотке имеет значительную резервную железосвязывающую способность. Она называется ненасыщенной или латентной железосвязывающей способностью сыворотки ЛЖСС. Измерение ЛЖСС вместе с измерением концентрации железа можно использовать для определения общей железосвязывающей способности сыворотки.

Концентрация железа в сыворотке повышается при гемохроматозе, остром отравлении железом после приема его внутрь. ОЖСС снижается при хронических инфекциях, злокачественных новообразованиях, при отравлении железом, заболеваниях почек, нефрозе, квашиоркоре и талассемии. Повышение ОЖСС наблюдается при железодефицитной анемии, на поздних сроках беременности, при оральной контрацепции.

Повышение уровня железа гиперферремия: Понижение уровня железа гипоферремия: Измерение кальция используется для диагностики и лечения заболеваний паращитовидной железы, различных костных заболеваний, хронических заболеваний почек, мочекаменной болезни и тетании.

Физиологически наиболее значимой фракцией является ионизированный кальций. Но его трудно исследовать непосредственно. Ионы кальция играют важную роль при передаче нервных импульсов, являются кофактором многих ферментов, необходимы для поддержания нормальной сократимости мышц и процесса свертывания крови.

Значительное снижение концентрации ионов кальция приводит к тетании мышц. Гиперкальциемия снижает нервно-мышечную возбудимость и приводит к мышечной слабости и сопровождается сложной симтоматикой. Повышение уровня кальция в сыворотке крови гиперкальциемия: Наиболее распространенные злокачественная опухоль с метастазами в кости или без них; первичный гиперпаратиреоз. Понижение уровня кальция в сыворотке крови гипокальциемия: Магний — электролит, метаболизм которого тесно связан с обменом кальция.

Магний, как и калий является внутриклеточным катионом, его концентрация внутри клеток в раз выше, чем во внеклеточной среде. Гипермагниемия может привести к угнетению дыхательного центра, коме, нарушению проводимости миокарда, блокаде и остановке сердца. Определение содержания магния имеет значение для диагностики нарушений функции щитовидной железы, выявлении факторов риска возникновения внезапной смерти при ИБС, развития атеросклероза и инфаркта миокарда, диагностики хронической сердечно-сосудистой недостаточности, хронического алкоголизма, патологически протекающей беременности, для выявления рахита и спазмофилии у детей.

Повышение уровня магния в сыворотке крови гипермагниемия: Понижение уровня магния в сыворотке крови гипомагниемия: Калий создает осмолярность цитоплазмы и создает условия для протекания в ней биохимических реакций. Однако изменения содержания калия в плазме достоверно отражают сдвиги его концентрации в ткани и межклеточной жидкости.

Ионы калия фильтруются в первичную мочу, реабсорбируются в проксимальном сегменте нефрона. Все факторы, которые могут изменить электрохимический потенциал мембраны клеток проксимального отдела нефрона, оказывают влияние на экскрецию калия.

К ним относятся КЩР, скорость протекания мочи по дистальному канальцу, действие минералокортикоидов, поступление бикарбонатов при почечном канальцевом ацидозе, некоторые антибиотики.

Недостаточное поступление калия редко вызывает гипокалиемию, повышенная экскреция почками — наиболее частая причина. Усиленное потребление калия также редко бывает причиной гиперкалиемии, если при этом нет почечной или надпочечниковой недостаточности. Гиперкалиемия может развиваться при нарушении экскреции при острой и хронической почечной недостаточности, длительном приеме калийсберегающих диуретиков, гипоальдостеронизме.

Повышение уровня калия гиперкалиемия: Понижение уровня калия гипокалиемия: Натрий — основной одновалентный катион внеклеточной жидкости. Нарушение взаимоотношения вне- и внутриклеточных катионов — патогенетическое звено многих патологических процессов. Изменение соотношения натрия во внеклеточном и внутриклеточном пространстве определяет соотношение объемов внутри- и внеклеточной жидкости, изменение осмотического давления, развитие отеков и обезвоживания, транспорт глюкозы в клетки.

Гипонатриемия в клинической практике встречается чаще, чем гипернатриемия. Нарушения обмена натрия встречаются при заболеваниях почек, надпочечников, патологиях ЖКТ. Повышение уровня натрия в сыворотке крови гипернатриемия: Понижение уровня натрия в сыворотке крови гипонатриемия: Хлорид-ион является главным внеклеточным анионом. Наряду с катионами натрия, калия, кальция и магния анионы хлора являются наиболее важными осмотическими ионами жидкостей организма. Хлориды выводятся из организма с мочой, потом и калом.

Она отмечается при различных видах обезвоживания — рвоте, диарее, избыточном потоотделении. При продолжительной рвоте, даже если она не сопровождается обезвоживанием, наблюдается гипохлоремия. Повышение уровня хлора в сыворотке крови гиперхлоремия: Понижение уровня хлора в сыворотке крови гипохлоремия: Концентрация фосфатов в крови зависит от диеты и уровня гормонов, таких, как ТТГ.

Гипофосфатемия вызывается снижением поступления или абсорбции фосфата при недостатке витамина Д, первичном избытке ТТГ, повышенной экскреции при вторичном избытке ТТГ, при выходе из респираторного алкалоза и диабетического кетоацидоза. Уровень HbA1c пропорционален содержанию глюкозы в крови. Так как глюкоза связана с эритроцитами в течение всего их жизненного цикла, измерение HbA1c является показателем среднесуточной концентрации глюкозы в крови за два предшествующих месяца.

Поэтому определение HbA1c считается важным диагностическим инструментом в мониторинге лечения больных сахарным диабетом. Для определения гликозилированного гемоглобина необходимо взять кровь в пробирку с ЭДТА, так как исследование проводится в гемолизате эритроцитов.

С-реактивный белок СРБ — один из наиболее чувствительных маркеров острого воспаления. Однако, в связи с низкой специфичностью и значительной его межиндивидуальной вариацией, необходимо с большой осторожностью подходить к интерпретации данных с учетом полученных ранее значений и уровня содержания в сыворотке других маркеров.

С-реактивный белок получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков один из механизмов ранней защиты организма от инфекции. СРБ стимулирует иммунные реакции, в т. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме через ч после повреждения.

В сыворотке здорового человека отсутствует. Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей. При успешном лечении уровень СРБ снижается в течение последующих дней, нормализуясь на сут, в то время как СОЭ снижается только спустя недели.

Таким образом, быстрая нормализация уровня СРБ позволяет использовать этот тест для наблюдения за течением болезни и контроля эффективности лечения. При любых заболеваниях, либо после операции присоединение бактериальной инфекции, будь то местный процесс или сепсис, сопровождается повышением уровней белков острой фазы.

С переходом в хроническую стадию заболевания уровень С-реактивного белка снижается до полного его исчезновения и вновь возрастает при обострении процесса.

Клинико-диагностическое значение определения общей активности ЛДГ и ее изоферментов — Мегаобучалка

Уровень СРБ при вирусной и спирохетной инфекции возрастает незначительно, поэтому при отсутствии травмы высокие значения его в сыворотке указывают на наличие бактериальной инфекции.

У новорожденных СРБ может использоваться для диагностики сепсиса. После оперативного вмешательства уровень этого показателя возрастает, но при отсутствии бактериальной инфекции послеоперационном периоде он быстро нормализуется. А присоединение бактериальной инфекции местный процесс или сепсис сопровождается ростом СРБ или отсутствием его снижения. С такой чувствительностью может улавливаться изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления.

Информативность показателя СРБ, определенного чувствительными методами, в этом плане, по некоторым данным, выше, чем определение холестерина липопротеинов низкой плотности. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с увеличенным СРБ возрастает при параллельно увеличенных других факторах риска холестерине, фибриногене, гомоцистеине и др.

Повышение уровня СРБ в сыворотке крови: Примечание При проведении биохимических исследований ожидаемые значения могут изменяться в зависимости от пола, возраста, диеты, географического местоположения. Для большинства исследований неприемлемо наличие гемолиза в пробах.

Иктеричные и липемичные пробы также могут искажать истинные значения определяемых аналитов. Диапазоны значений гормонов для различных категорий пациентов Патология щитовидной железы Гипотиреоз. Диапазоны значений маркеров ФПК Репродуктивные гормоны и маркеры ФПК Мутации генов системы гемостаза Гомоцистеин HLA-типирование Врожденная патология плода. Вирусы папилломы человека — ВПЧ Определение авидности IgG TORCH инфекций Интерпретация анализов на инфекции Иммуноблот в диагностике инфекций.

Метаболиты эстрадиола Онкомаркеры Свободный тестостерон Диагностика остеопороза Биохимические показатели крови Общеклинические анализы крови и мочи Диагностка системы гемостаза Комплексное обследование на мутации генов системы гемостаза Современные технологии in vitro аллергодиагностики.

Лабораторная диагностика вирусных гепатитов. Как интерпретировать результаты анализа. Преждевременная менопауза Уреаплазмоз Хламидиоз Герпес Пиелонефрит. Латинские наименования заболеваний и их симптомов. Биохимические показатели крови, их референсные значения, причины изменения уровня в сыворотке крови. Субстраты и белки 2. Холестерин и фракции холестерина 2. Железо, ЛЖСС, ОЖСС 2. Правила подготовки пациента для проведения биохимических исследований 4. ВИПома опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП ;.

Между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 ч желательно - не менее 12 ч. Сок, чай, кофе, тем более с сахаром, пить нельзя! Желательно за дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь.

Если накануне состоялось застолье — следует перенести лабораторное исследование на дня. За час до взятия крови необходимо воздержаться от курения. Надо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: Перед процедурой необходимо отдохнуть минут, успокоиться.

Лактатдегидрогеназа

Кровь на анализ сдают до начала приема лекарственных препаратов например, антибактериальных и химиотерапевтических или не ранее чем через дней после их отмены. О приеме лекарственных препаратов необходимо предупредить лечащего врача. Кровь не следует сдавать после рентгенографии, ректального исследования или физиотерапевтических процедур.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка ваших результатов была корректной, проходите исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время. Сравнение таких исследований будет более сопоставимым. Справочник по клинико-биохимическим исследованиям и лабораторной диагностике. L Reference information for the clinical laboratory. Tietz textbook of clinical chemistry.

WB Saunders company, Диапазоны значений гормонов для различных категорий пациентов. Диапазоны значений маркеров ФПК. Репродуктивные гормоны и маркеры ФПК. Мутации генов системы гемостаза. Вирусы папилломы человека — ВПЧ. Определение авидности IgG TORCH инфекций. Интерпретация анализов на инфекции.

Иммуноблот в диагностике инфекций. Общеклинические анализы крови и мочи. Комплексное обследование на мутации генов системы гемостаза. Современные технологии in vitro аллергодиагностики. Как подготовиться к анализам. Биохимические показатели крови, их референсные значения, причины изменения уровня в сыворотке крови В. Новосибирск год Оглавление: Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза — фосфогидролаза моноэфиров ортофосфорной кислоты.

АЛТ повышается при заболеваниях печени, но в меньшей степени изменяется при других патологических состояниях Референсные значения: